Лекарство для восстановления нервных окончаний позвоночника

Люди часто задают вопрос врачу, почему креатинин в крови повышена и каковы причины. На самом деле ответ очень прост и в этой статье мы расскажем вам почему так происходит.

Коронавирус

Коронавирусы являются инкапсулированными вирусами. Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружен белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Коронавирусы относятся к подсемейству Orthocoronavirinae, семейство Coronaviridae, порядок Nidovirales. Семейство Coronaviridae состоит из четырех родов: альфа-, бета-, дельта — и гамма-коронавирусов.

Коронавирусы являются возбудителями респираторных, печеночных, кишечных и, иногда, неврологических патологий. Они широко распространены в природе и могут поражать людей и другие виды животных (птицы и млекопитающие, включая летучих мышей, кошек, грызунов и свиней).

Кроме COVID-19, шесть других коронавирусов могут инфицировать человека:

Коронавирус
  • Альфакороновирус — HCoV-229E
  • Альфакороновирус — HCoV-NL63
  • Бетакоронавирус A — HCoV-OC43
  • Бетакоронавирус A — HCoV-HKU1
  • Бетакоронавирус В — SARS-CoV
  • Бетакоронавирус В — SARS-CoV-2
  • Бетакоронавирус С — MERS-CoV

Коронавирусы обладают большим генетическим разнообразием и высокой способностью к рекомбинации, что объясняет межвидовой скачок появления новых видов коронавирусов, которые поражали людей в последние десятилетия.

Характеристика

Адреналин является гормоном и нейромедиатором в зависимости от того, какие клетки его продуцируют. Гормон вырабатывается клеточными элементами мозгового отдела надпочечников. Нейромедиатор адреналин синтезируется клеточными элементами параганглиев (добавочные органы нервной системы), где он впоследствии выделяется в синаптическую щель – место контакта ответвлений разных нейронов.

Трансмиттер выделяется клетками параганглиев на фоне возбуждения вегетативного отдела нервной системы. Адреналин в виде трансмиттера относится к группе катехоламинов, куда также входят норадреналин, серотонин, дофамин. Мозговое вещество в составе надпочечников образовано хромаффинными клетками, которые кроме адреналина продуцируют норадреналин (в меньшем количестве) и биогенные амины (серотонин, гистамин).

Адреналин – это такой продукт деятельности желез внутренней секреции и нервных клеток, который оказывает разностороннее влияние на работу систем организма, что обуславливает широту сферы применения его искусственного аналога (препарат Эпинефрин). Основные показания для применения синтетического аналога адреналина:

Характеристика
  1. Немедленные аллергические реакции (анафилактический шок, ангионевротический шок).
  2. Бронхиальная астма.
  3. Приступы бронхоспазмов (сокращение дыхательных путей бронхов).
  4. Кровотечения из сосудов, расположенных близко к поверхности кожных покровов и слизистых оболочек.
  5. Почечная недостаточность.
  6. Артериальная гипотензия.

Благодаря способности сужать кровеносные сосуды препарат применяется для обескровливания (уменьшения кровоизлияний) операционного поля в ходе выполнения хирургических вмешательств. Адреналин – такое вещество, которое применяется для устранения аллергических и воспалительных реакций, что обусловлено торможением высвобождения медиаторов аллергии (гистамин, кинины) и воспаления (простагландины, лейкотриены).

Читайте также:  Ишиас, неврит, невропатия: код по мкб-10, лечение

Гормон ускоряет процессы метаболизма, стимулирует работу сердца и кровеносной системы, оказывает возбуждающее действие на нервную систему. В медицинской практике применяется при шоковых состояниях, остановках сердца, значительном падении показателей артериального давления. Основные эффекты гормона, синтезирующегося в надпочечниковой железе, в зависимости от тканей-мишеней:

  • Печень. Провоцирует ускоренный распад гликогена до состояния глюкозы, что обуславливает повышение концентрации последней в крови.
  • Мышцы. Стимулирует распад гликогена до состояния глюкозо-6-фосфата – вещества, которое не поступает в кровь, подвергаясь утилизации в клетке. В сравнении с распадом гликогена в печени аналогичный процесс в мышечной ткани не сопровождается выделением свободной глюкозы.
  • Жировая клетчатка. Стимулирует распад липидов до состояния жирных кислот с последующим повышением их концентрации в крови.
  • Элементы сердечно-сосудистой системы. Сужает артериолы кожных покровов, слизистых оболочек, почечных клубочков, что проявляется побледнением кожных покровов и сокращением объема выделяемой мочи. Расширяет сосуды сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Другие эффекты повышения концентрации гормона у людей: расширение зрачков, сокращение сфинктеров в пределах мочевого пузыря, органов желудочно-кишечного тракта, мышечных образований, приподнимающих волосы на кожных покровах. Гормон расслабляет гладкую мускулатуру, выстилающую стенки бронхов, кишечника, тело мочевого пузыря.

Действие гормона на рецепторы адренергической системы приводит к запуску каскада реакций, которые готовят организм к повышенным нагрузкам – физической работе, схватке, бегству. Результат воздействия на адренорецепторы схож с эффектами возбуждения симпатического отдела вегетативной системы. Гормон ускоренно синтезируется в случаях:

Характеристика
  1. Стрессовая ситуация.
  2. Опасность реальная и вымышленная.
  3. Ожоги, травмы, шоковые состояния.
  4. Страх, сильная тревога.

Химический состав адреналина обусловлен его причастностью к группе катехоламинов (биогенные амины – органические вещества, которые образуются из аминокислот). Молекула гормона содержит углерод (9 атомов, 59% общей массы молекулы), кислород (3 атома, 26,2% массы), азот (1 атом, 7,6% массы), водород (13 атомов, 7,2% массы).

Общая терапия

Полинейропатия — тяжелое заболевание, поражающее периферическую системы. При его развитии нервные волокна разрушаются и чтобы их восстановить, требуется много времени. В первую очередь терапию направляют на устранение провоцирующего фактора. Если же полностью купировать его не удается, то прилагают все усилия, чтобы минимизировать его воздействие на организм. Например:

  • при сахарном диабете назначается курс инсулинотерапии, способствующей нормализации уровня сахара в крови;
  • при инфекционных заболеваниях применяются антибактериальные препараты, противовирусные средства, иммуномодуляторы;
  • при дефиците витамином группы В назначаются внутримышечные инъекции (препарат подбирается индивидуально, в зависимости от типа недостающего витамина);
  • при патологиях эндокринной системы применяются гормональные средства, обеспечивающие восстановление баланса гормонов в организме.

Если же купировать причину развития полинейропатии не удается, все лечебные мероприятия направляются на устранение симптомов болезни. Для этого назначаются обезболивающие средства, метаболиты, препараты, улучшающие проводимость нервных волокон. Дополнительно применяется диета, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание и т.д.

Что такое креатинин?

Креатинин – это один из метаболитов биохимических реакций аминокислотно-белкового обмена в организме. Образование этого соединения происходит постоянно и связано с обменными процессами в мышечной ткани. Так как мышцы составляют один из основных массивов человеческого тела, а сокращение требует постоянного энергетического субстрата, в их структуре должны быть заложены мощные энергоносители. Это нужно для того, чтобы обеспечить экстренные потребности в энергии.

Что такое креатинин?

Главным донатором АТФ для мышечных тканей служит креатинфосфат – фосфорилированная заменимая аминокислота креатин. После синтеза в печени он попадает в мышцы, где и происходит его дефосфорилирование ферментом креатинфосфокиназой. Результатом этих процессов является образование энергии и креатинина. АТФ расходуется мышцами на погашение энергетических потребностей, а почки выводят креатинин с мочой после фильтрации.

Креатинин, как окончательный продукт реакций распада не расходуется в организме на осуществление других метаболических процессов. Это вредное для тканей соединение, которое максимально должно выводиться из организма. Нарушение креатининового обмена может произойти на этапах его поступления, метаболизма и выведения!

Что означает бессимптомная гиперурикемия?

Гиперурикемия может быть случайно выявлена у практически здоровых людей, то есть протекать бессимптомно. Термином «бессимптомная», или «асимптоматическая гиперурикемия», обозначают повышенный уровень мочевой кислоты в крови (≥7 мг/дл), который, однако, не сопровождается симптомами организации кристаллов мочевой кислоты в том или ином органе, то есть не проявляется каких-либо клинических признаков подагры. В дальнейшем возможно формирование различных клинических синдромов, связанных с нарушением метаболизма мочевой кислоты и тогда используют термин «синдром гиперурикемии». Считается, что это признак начальной стадии классической первичной подагры, который выявляют раньше приступа острого артрита или тофусов, но прямой зависимости между гиперурикемией и риском развития подагры не существует.

Читайте также:  Восстановление после инсульта при помощи лечебной гимнастики

Синдром гиперурикемии может рассматриваться и как признак уже существующего поражения почек, а именно хронического уратного тубулоинтерстициального нефрита.

Актуальность интереса к метаболизму мочевой кислоты в организме человека связана и с пониманием роли бессимптомной гиперурикемии как мощного, независимого и модифицируемого фактора риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, основанное на данных многочисленных эпидемиологических и проспективных исследований (NHANES, Framingham Heart Study, MONICA/KORA Cohort Study, The Worksite Treatment Program, PIUMA, SHEP, LIFE и др.).

Бессимптомную гиперурикемию выявляют почти у 30% больных сахарным диабетом 2-го типа. Однако только у 5–20% этих пациентов (на протяжении 5 лет) развивается подагра. Гиперурикемия является независимым фактором риска, предиктором:

  • субклинического коронарного, каротидного атеросклероза;
  • сердечно-сосудистой смертности (при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности);
  • сахарного диабета;
  • артериальной гипертензии (риск повышен в 2–3 раза через 5–7 лет);
  • нефролитиаза;
  • повреждения почек (риск повышен в 5 раз через 2 года);
  • прогрессирования нефропатии.
  • При каких патологических состояниях чаще всего развиваются гиперурикемия и подагра?
  • Чаще всего гиперурикемия и подагра развиваются при (табл. 4):
  • ожирении;
  • АГ;
  • гиперлипидемии;
  • атеросклерозе;
  • злоупотреблении алкоголем, особенно пивом.

Таблица 4

Патологические состояния, при которых уровень мочевой кислоты в сыворотке крови повышен, и механизмы развития гиперурикемии(по В.И. Панькову, 2007)

Патология

Механизмы развития гиперурикемии

Артериальная гипертензия

Реабсорбция мочевой кислоты в канальцах почек увеличивается за счет повышения тонуса почечных сосудов; ишемия тканей вследствие спазма сосудов микроциркуляторного русла приводит к увеличению образования мочевой кислоты в результате повышенного распада аденозина; снижение секреции мочевой кислоты в проксимальних канальцах почек в связи с конкурентным повышением экскреции лактата; причинами гиперурикемии и вторичной артериальной гипертензии могут быть алкоголизм и хроническая интоксикация свинцом

Ожирение/инсулинорезистентность

Инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах почек, которая тесно связана с реабсорбцией мочевой кислоты, поэтому гиперинсулинемия при инсулинорезистентности вызывает гиперурикемию

Хроническая почечная недостаточность

Снижение скорости клубочковой фильтрации

Сердечная недостаточность

Повышение активности ксантиноксидазы, снижение почечного кровотока

Прием петлевых диуретиков

Гемоконцентрация; уменьшение объема циркулирующей крови приводит к повышению реабсорбции уратов в почечных канальцах

Прием тиазидовых диуретиков

Уменьшение почечного клиренса мочевой кислоты

Постменопауза

Снижение уровня эстрогенов, которые в норме обладают урикозурическим действием

Алкоголизм

Увеличение деградации пуринов вследствие повышения активности ксантиноксидазы из-за высокого содержания молибдена, который является ее кофактором; снижение экскреции мочевой кислоты вследствие повышения уровня лактата

Гипертриглицеридемия

Селективная инсулинорезистентность, снижение инсулинопосредованного усвоения глюкозы и свободных жирных кислот в клетках почечных канальцев в случае сохранения инсулинопосредованной реабсорбции мочевой кислоты

Преэклампсия

Повышенный распад аденозинтрифосфата при ишемии тканей

Парк - ресурс о здоровье