Болезнь Паркинсона — лечение таблетками и как их применять?

Пациенты сталкиваются с мышечной слабостью и неустойчивым положением рук и ног. Не следует думать о том, что блема неизлечима – при своевременном обращении к доктору можно достичь устойчивых результатов в терапии.

Причины

Причины возникновения болезни Паркинсона еще до конца не изучены. Ученые выдвигают множество теорий. Некоторые из них мы сейчас рассмотрим.

  1. Повреждение клеток черной субстанции свободными радикалами. Эти частицы при взаимодействии с молекулами мозга забирают на себя один электрон и вызывают их окисление.
  2. Причиной может стать повреждение тканей мозга внешними токсинами при различных отравлениях. Внутренние токсины, которые образуются при нарушениях работы почек и печени, также вызывают признаки паркинсонизма.
  3. Наследственность также считается причиной, которая повышает риск возникновения заболевания. Например, у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  4. Наличие измененного гена. Ученые-генетики выявили несколько генов, наличие которых у человека вызывает возникновение паркинсонизма в молодом возрасте.
  5. Дефицит витамина D, который образуется в теле человека под влиянием солнечного света. С возрастом организм утрачивает эту способность и риск возникновения заболевания повышается. Витамин D защищает клетки мозга от действия токсинов и свободных радикалов. Поэтому в зрелом возрасте необходимо поступление этого вещества с продуктами питания (рыба, зерновые).
  6. Возникновение дефектных митохондрий в результате мутации. Они возникают в нейронах головного мозга и приводят к дегенерации этих клеток.
  7. Энцефалиты вирусной и бактериальной природы. Различные воспаления тканей мозга приводят к возникновению паркинсонизма.
  8. Атеросклероз и другие заболевания сосудов также считаются фактором риска.
  9. Черепно-мозговые травмы. Сотрясения мозга, особенно повторные могут вызвать нарушения в работе клеток черной субстанции.

Причины возникновения патологии

Самой распространенной причиной заболевания является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом средних и мелких сосудов головного мозга. К более редким причинам относятся:

  • васкулиты при системных патологиях (системной красной волчанке, узелковом полиартериите);
  • сифилис;
  • эмболия сосудов;
  • антифосфолипидный синдром (АФС);
  • коагулопатии.
Причины возникновения патологии

Эти патологии способствуют возникновению ишемических или геморрагических нарушений вблизи расположения базальных ганглиев в среднем мозге. Результатом таких нарушений становится прекращение связи нервных клеток среднего отдела мозга с корой больших полушарий.

Клиническая симптоматика

Посттравматический паркинсонизм чаще всего развивается после тяжёлых закрытых (после открытых – реже) травм головного мозга, обычно сопровождающихся в остром периоде продолжительным коматозным состоянием и выраженной степенью гипоксии головного мозга. Существует также особая форма, являющаяся результатом повторных более лёгких травм – так называемый «паркинсонизм боксеров».

В принципе, паркинсонизм даже после получения тяжёлой черепно-мозговой травмы возникает довольно редко. Обычно он бывает следствием повреждения среднего мозга или базальных ганглиев на фоне кровоизлияния, сдавления тканей головного мозга субдуральной гематомой, формирования контузионного очага, инфаркта либо служит результатом диффузного поражения аксонов, находящихся в глубинных структурах больших полушарий, в результате ротационного ускорения. Весомую роль в развитии посттравматического паркинсонизма, могут играть и такие вторичные факторы, как гипоксия, отёк мозга, ишемия, водно-электролитный дисбаланс. Хроническая субдуральная гематома и гидроцефалия могут привести к прогредиентному нарастанию соответствующих симптомов.

Читайте также:  Виды эпилепсии. Формы и типы эпилептических припадков.

В целом, посттравматическому паркинсонизму свойственна умеренно выраженная клиническая симптоматика , стабильное (стационарное) либо регрессирующее течение, сочетание акинетико-ригидного синдрома с признаками поражения других мозговых структур. Характерны также полиморфные гиперкинезы, тремор при весьма незначительных проявлениях гипокинезии и мышечной гипертонии. Нередко симптомы имеют асимметричный характер.

Часто отмечаются вестибулярные, пирамидные нарушения (у молодых лиц), стереотипия (у пожилых), гипофония, патологические изменения чувствительности и эпиприступы. Среди вегетативных расстройств преобладают вазомоторные проблемы, а гиперсаливации и выраженной сальности лица, как правило, не бывает.

В отличие от болезни Паркинсона, пациенты с посттравматическим паркинсонизмом в меньшей степени реагируют на препараты леводопы (непосредственного предшественника дофамина), по сути, эффективность такого рода средств в данной ситуации вариабельна и весьма непредсказуема. Нередко у больных на ранних этапах возникает постуральная неустойчивость и другие неврологические и нейропсихологические расстройства (в том числе пирамидные и мозжечковые знаки, эпиприпадки, деменция и т.д.). В некоторых случаях клинически посттравматический паркинсонизм очень напоминает болезнь Паркинсона (по присутствию тремора покоя и других признаков) или же другие нейродегенеративные заболевания по типу прогрессирующего надъядерного паралича.

Диагностика посттравматического паркинсонизма базируется на особенностях его течения и клинических проявлений, которые не свойственны другой патологии, а также на установлении причинно-следственной связи между паркинсонизмом и черепно-мозговой травмой. При этом необходимо соблюдение трёх основных условий: клиника должна развиваться на протяжении нескольких ближайших суток, недель либо месяцев после травмы; последняя должна быть достаточно тяжёлой для того, чтобы обусловить значительное повреждение тканей головного мозга (к примеру, сопровождаться длительной потерей сознания, антероградной амнезией); при магнитно-резонансной томографии должны быть выявлены структурные изменения (очаги ишемии, некроза или кровоизлияний), локализующиеся в области среднего мозга или базальных ганглиев либо признаки тяжёлого диффузного поражения белого вещества больших полушарий мозга.

(495) 740-58-05 — бесплатная консультация по нейрохирургическим операциям в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Фамилия И.О. (*): Ваш E-mail (*): Ваш телефон (*): Предпочтения по стране лечения: Израиль Германия Австрия Швейцария Франция Греция Финляндия США Южная Корея Россия Другое Стоимость лечения и обслуживания: Эконом Оптимум VIP — уровень Описание проблемы: * -поля, обязательные для заполнения.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

  1. Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
  1. Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.
Принципы лечения
  • Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
  • Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
  • Ноотропы улучшают память, внимание.
  • Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.
  1. Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.
Читайте также:  4 лекарственных растения при тревожности и беспокойстве

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Классификация

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

  • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
  • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
  • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

  • Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
  • Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

Методы диагностики

Поставить диагноз только по наличию клинических признаков затруднительно, поскольку проявления сосудистого паркинсонизма могут отличаться. Более подробная диагностика необходима для подтверждения данных первичного осмотра, а также для выяснения причины патологического процесса. Она может включать следующие методики:

  • осмотр невролога — на данном этапе можно установить мышечную ригидность, особенно на нижних конечностях, различные неврологические расстройства, а также снижение интеллектуального развития;
  • ультразвуковая диагностика сосудов шеи и головы — проводится для оценки скорости кровотока, а также для исключения тромбозов, сужения сосудистых стенок и других органических изменений;
  • магнитно-резонансная томография головного мозга — наиболее информативный способ диагностики нервной системы, на снимках будут отчетливо видны участки, поврежденные инсультом.

Для более детальной диагностики можно использовать и дополнительные методики. К ним относится ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) и другие способы, которые позволяют получить наиболее подробную картину болезни. Однако из-за высокой стоимости и сложности проведения процедуры они применяются редко. Для постановки диагноза достаточно простого осмотра, УЗИ сосудов и МРТ головного мозга.

Поставить окончательный диагноз на основании данных первичного осмотра невозможно — понадобится комплексное обследование

Последствия

Среди осложнений:

  • Деменция с полной утратой интеллектуально-мнестических функций.
  • Кахексия. От невозможности самостоятельно есть наступает критическое истощение.
  • Неспособность ходить, перемещаться.
  • Параличи, парезы.
  • Иммобилизация. Как результат — пролежни, застойная пневмония, инфекционные осложнения вплоть до заражения крови, сепсиса.
  • Пациенты нередко теряются, не могут сориентироваться в пространстве. Это еще один фактор риска.

Болезнь Паркинсона, простыми словами— это хроническое неврологическое расстройство, которое характеризуется двигательными, аффективными и психическими нарушениями. Человек постепенно угасает.

Единственный способ скорректировать состояние — это консервативная терапия. Применяются медикаменты. Чем раньше будут предприняты эти меры, тем выше шансы на успех и больше сроки жизни.

Первичный (идиопатический) паркинсонизм

Болезнь Паркинсона (БП) — это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, связанное преимущественно с дегенерацией нигро-стриарных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев. Это заболевание впервые описал лондонский врач Дж. Паркинсон ещё в 1817 г. в «Эссе о дрожательном параличе», и впоследствии оно было названо его именем.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 3,7 млн (0,06 % населения) людей с БП. Средний возраст начала заболевания составляет 55 ± 10 лет. В большинстве исследований соотношение числа мужчин и женщин с БП колеблется от 1,1 до 1,6. Распространённость БП в структуре общей популяции колеблется, по данным разных авторов, от 60 до 187 человек на 100 тыс. населения.

В последнее время в развитых странах отмечается некоторый рост заболеваемости БП, что связывают с увеличением средней продолжительности жизни населения, а также с улучшением диагностических возможностей современной медицины.

Несмотря на большое число исследований, направленных на поиск основного фактора развития БП, этиология данного заболевания до настоящего времени не известна.

Диагностика

При каждом типе заболевания проводится диагностика сугубо индивидуально, так как для каждого типа существуют определенные признаки, в этом и состоит разница в дифференцировке. Тщательно проводиться анамнез, выявляется генетическая предрасположенность. Если взять ликвор, то при пункции он стекает быстро, а это означает повышенное давление. При лабораторном исследовании находят белок в спинномозговой жидкости. Диагностика заболевания часто сводится к клинико-лабораторному анализу. В крови присутствуют карбоксигемоглобин, это свидетельствует об отравлении организма окисью углерода.

Назначается электроэнцефалографию, при которой фиксируются сбои активности мозга. Дополнительными методами исследования служат ультразвуковая диагностика шейных сосудов, рентгенологическое исследование отделов шейного отдела позвоночника, КТ и МРТ.

Мерами реабилитации служат специальные упражнения. Но они эффективны только на начальных этапах заболевания. выполняются такие упражнения в положении лежа, стоя или на спине. Должны при этом задействованы все группы мышц. В основном движения направлены на расслабление мышечной системы. Очень важно обучить пациента постоянному контролю за своими движениями, например, при ходьбе или сидении.

Дыхательная гимнастика так же рекомендуется при болезни. Тренировка мимических групп мышц лица чередуется с правильным дыханием.

К сожалению, прогноз заболевания не очень радужный, так как в любом случае заболевание прогрессирует. Но в любом случае болезнь поддается определенному контролю и упрощает жизнь пациенту. Поэтому своевременное обращение к врачу, комплексное лечение и реабилитация помогут пациенту достаточно комфортно жить.

Парк - ресурс о здоровье