Инфекционный эндокардит — симптомы и лечение

Причины прогрессирования

Острый инфекционный эндокардит прогрессирует у человека при воздействии на сердце инфекционных агентов. На сегодня ученым известно 128 типов микроорганизмов, которые могут спровоцировать проявление симптомов патологии. Чаще всего недуг развивается из-за агрессивного воздействия:

• стрептококков;
• стафилококков;
• грибов;
• энтерококков.

Этиология инфекционного эндокардита

Факторы риска прогрессирования болезни:

• провисание створок клапанов;
• нарушения структуры элементов сердца;
• установленные протезы в сердце;
• применение для диагностики инвазивных методик;
• снижение иммунной защиты организма;
• операбельные вмешательства;
• наркомания и пристрастие к алкогольным напиткам.

Лечение

После подтверждения диагноза, врач назначает схему лечения заболевания.

Лечение пациентов с инфекционным эндокардитом необходимо производить в стационаре при соблюдении ряда принципов:

• направленность лечения на определенного возбудителя;
• продолжительность и непрерывность антибактериальной терапии;
• прекращение антибиотикотерапии только после возвращения к норме лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериальных посевов крови и полного исчезновения проявлений заболевания.

В случае усиления иммунопатологических реакций следует назначать глюкокортикоиды, антиагреганты, плазмаферез и др. Если консервативная терапия покажет себя не эффективной, следует применять оперативное лечение.

Лечение

Большинство случаев эндокардита поддаются лечению антибиотиками. В тяжелых случаях их вводят в вену. Исследование культуры крови помогает подобрать правильный антибиотик или их комбинацию. Обычно лечение длится от двух до шести недель.

Хирургическое лечение эндокардита

В 15-25% случаев эндокардит приводит к структурным изменениям в сердце, что требует хирургического лечения.

Операция может потребоваться при:

• сердечной недостаточности, когда сердце недостаточно эффективно перекачивает кровь
• неэффективности лечения антибактериальными либо противогрибковыми средствами
• обнаружении тромбов в полостях сердца
• наличии искусственного клапана
• подозрении на абсцесс или свищ (ненормальное сообщение между полостями) в области сердца.

Для лечения используют три основных типа операций:

1. коррекция клапанов с восстановлением их нормальной формы
2. замена поврежденных клапанов на искусственные — протезирование
3. иссечение абсцесса или удаление свищей.

Проявления на коже

Выявить инфекционный эндокардит помогут симптомы на кожных покровах, такие как сыпь, пятна, узелки. Эти признаки могут свидетельствовать и о других заболеваниях сосудов, поэтому рассматривать их нужно лишь в комплексе с другими клиническими проявлениями.

Клиника эндокардита может сопровождаться следующими кожными проявлениями:

• Симптом щипка. Заподозрить эндокардит можно по точечным кровоизлияниям, которые появляются при легких щепках кожи. На фоне воспаления сосудов капилляры становятся очень хрупкими и лопают при малейшем механическом воздействии на них.
• Узелки Ослера. Для хронических эндокардитов характерный именно этот клинический признак. На внутренней стороне конечностей, а также на пальцах больного могут появляться небольшие уплотнения. При нажатии пациент чувствует умеренную боль.
• Пятна Джейнуэя. На подошвах или ладонях больных появляются подкожные кровоподтеки, возвышаясь над верхним слоем кожи или прощупываясь под ним.
• Петехиальная сыпь. Это небольшие красные пятнышки на туловище, конечностях и слизистых оболочках. Они образуются из-за хрупкости капиллярной сетки. В центре таких пятен часто возникают точки серого оттенка.

Эндокардит

Клапанный Пристеночный Хордальный

(чащевсего) (редко)

• Митральный, т.к. слизистая дыхательных путей, зева связана лимфатическими сосудами с сердцем, прежде всего митральным клапаном.
• Митральный + аортальный
• Аортальный
• 3х –створчатый (5%)

1. Диффузный (простой) вальвулит (начальный).

Микроскопия:

разрыхление, отек соединительной тканиклапана, преимущественно мукоидноенабухание волокон (при этом выявляютсяочаги базофилии), иногда и фибониоиднаядезорганизация. Затем присоединяетсяклеточная пролиферативная реакция.

Макроскопия:

изменения могут отсутствовать, либостворки клапана утолщаются у линии ихсмыкания, приобретают мутный полупрозрачныйвид. Эндотелий не повреждается.

Исход:

Если лечить, порока не формируется.

1. Острый бородавчатый эндокардит.

В основе – те жеизменения, что и в предыдущей форме, новозникающие вблизи поверхности клапанов,они сопровождаются повреждениемэндотелия, который слущивается, а значитсоздаются условия для тромбообразования.

Макроскопия:

Тромбы (белые и смешанные) в виде мелкихбородавок (1-2 мм в диаметре) расположеныпо линии смыкания створок клапанов напредсердной их поверхности. Они легкососкабливаются ножом, эндокард под ниммутный, шероховатый.

Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован

Исход

зависит от глубины поражения клапанов.

Осложнения:

• Бородавки могут отрываться, это приводит к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения, а значит некрозам селезенки, почек, мозга, сетчатки глаз, кишечника.
• Бородавки подвергаются организации за счет врастания соединительной ткани из клапанов, что приводит к деформации клапанов, а значит – формированию пороков (особенно хордальный эндокардит).

Представляетсобой продолжение диффузного и острогобородавчатого при особой склонностипроцесса к фиброзу. В отличии от обычногоисхода в склероз наряду с разрастаниемсоединительной ткани в клапанахпродолжаются дистрофические ивоспалительные изменения.

Макроскопия:

створки утолщены, обезображены. Но нетак плотны, как при банальном исходе всклероз, имеют полупрозрачный, серыйвид.

Микроскопия:

сочетание разрастания соединительнойткани с участками ее разрыхления,фибриноидных изменений, лимфогистиоцитарнойинфильтрацией. Иногда обнаруживаютсяАшофф-Талалаевские гранулемы. В концеконцов наступает преобладаниефибропластических процессов, завершающихсясклерозом. Данная форма характерна длявзрослых.

В основе –законченный процесс острого эндокардитас исходом в склероз. Вновь возникаетострое альтеративно-экссудативноевоспаление с поражением эндотелия иобразованием новых тромботическихналожений (бородавок).

Миокардит

Узелковыйпродуктивный Экссудативный

Диффузный Очаговый

Характернообразование специфических Ашофф-Талаевскихгранулем периваскулярно, чаще всего влевом ушке, в стенке левого желудочка,межжелудочковой перегородке. Обнаруживаемыегранулемы находятся на разных стадияхразвития.

Исход:

гранулемы превращаются в рубчики,расположенные около сосудов миокарда,следовательно развивается периваскулярныйсклероз. По мере прогрессированияпроцесса это приводит ккардиосклерозу .Данная форма характерна для взрослых.

1. У детей чаще развивается экссудативный миокардит

   . Его морфологическим субстратом является неспецифическая воспалительная реакция.

Микроскопия:

Интерстициймиокарда пропитан серозным экссудатом,инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами,эозинофильными и нейтрофильнымилейкоцитами.

При этом мышечные волокнаразволокняются, в них наблюдаютсядистрофические изменения вплоть дообразования очажков микронекрозов.

Если процесс принимает диффузныйхарактер, это быстро приводит к нарушениюсократительной способности миокарда,а значит к острой сердечной недостаточности,которая может стать причиной смерти.

Макроскопия:

На вскрытии обнаруживается, что сердцеувеличено в размере, миокард оченьдряблый, тусклый; полости сердца резкорасширены.

Исход:

При благоприятном исходе развиваетсядиффузныйкардиосклероз .

3. Если указанныеморфологические изменения носят очаговыйхарактер, говорят об очаговоммежуточном экссудативном миокардите

,исходом которогоявляетсямелкоочаговыйкардиосклероз .