Где находится сердечная мышца у человека фото

Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

Какие изменения в сердце вызывают синдром?

Нормальная реполяризация вызывается процессом преобладающего выхода калия из клетки над поступлением ионов натрия внутрь. Благодаря чему снаружи появляется положительный заряд, внутри отрицательный. Этот механизм прекращения возбуждения одного волокна распространяется в виде импульса на соседние участки по типу цепной реакции, он соответствует фазе диастолы.

Реполяризация подготавливает миокард к следующей систоле, обеспечивает возбудимость мышечных волокон. От ее качества и продолжительности зависит фаза сокращения (деполяризации) сердца. Эти электрические изменения имеют свое направление. Они начинаются в перегородке между желудочками, затем распространяются на миокард сначала левого, затем правого желудочков.

Преждевременная реполяризация нарушает баланс обмена электролитов, изменяет проведение импульса по проводящим путям

Существующие гипотезы объясняют раннюю реполяризацию наличием клеток трех типов с разными электрофизиологическими потенциалами. Они названы по расположению в слоях сердечной стенки:

  • эпикардиальными,
  • эндокардиальными,
  • М-клетками.

Получены экспериментальные данные о создании в этих структурах предпосылок для повторного возбуждения. Не исключается роль окончаний вегетативной нервной системы в досрочной реполяризации (волокон симпатического и блуждающего нерва). Показано активирующее воздействие симпатического нерва на реполяризацию зоны передней стенки и верхушки.

Что представляют собой сосочковые мышцы сердца?

Сосочковые мышцы (папиллярные) – продолжение внутреннего слоя сердечной мускулатуры, которое выступает в полость желудочков, и с помощью прикрепленных к верхушке хорд обеспечивает однонаправленный ток крови по камерам.

Анатомическая классификация сосочковых мышц (СМ):

  1. Правого желудочка:
    1. Передняя.
    2. Задняя.
    3. Перегородочная.
  2. Левого желудочка:
    1. Передняя.
    2. Задняя.

Названия мышц соответствуют створкам клапана, к которым они крепятся при помощи хорд (тонких сухожильных нитей).

Схема папиллярных мышц у каждого человека индивидуальная:

  • общее основание и несколько верхушек;
  • 1 основание и заканчивается 1 верхушкой;
  • несколько оснований, которые в апикальной части сливаются в 1 верхушку.
Что представляют собой сосочковые мышцы сердца?

Следовательно, выделяют три вида СМ:

Форма папиллярных мышц также варьируется:

  • цилиндрическая;
  • коническая;
  • четырехгранная пирамида с усеченной верхушкой.

Колеблется и общее количество сосочковых мышц у каждого индивидуума (от 2 до 6), поэтому створку клапана могут удерживать сразу несколько СМ.

Количество элементов связано с шириной сердца (чем уже – тем меньше папиллярных мускулов, и наоборот).

Высота мышц напрямую зависит от длины полости камеры. Толщина СМ колеблется от 0,75 до 2,6 см в левом желудочке, и 0,85-2,9 см – в правом. Эти два показателя пребывают в обратно пропорциональной зависимости (чем длинней мышца, тем она уже, и наоборот). Длина папиллярных мышц у мужчин на 1-5 мм больше, чем у женщин.

Основные типы ионных каналов сердце:

1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).

2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.

Основные типы ионных каналов сердце:

3) Калиевые каналы а) Аномального выпрямления (быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье б) Задержанного выпрямления (плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии в) формирующие I-тoк, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье .

4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие If – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках волокон Пуркинье.

5) Лиганд-зависимые каналы а) ацетилхолин-чувствительные калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердийб) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочковв) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.

Читайте также:  Гемофилия у детей: причины, симптомы и лечение

Фазы потенциала действия.

Основные типы ионных каналов сердце:

Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.

1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):

ПД миокарда в желудочках сердца продолжается 300-350 мсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».

ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от — 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы инактивируются и ток натрия прекращается.

Основные типы ионных каналов сердце:

К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.

2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):

Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности, которая продолжается около 300 мсек).

3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):

Основные типы ионных каналов сердце:

Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление!).

Симптоматика и методы диагностики

Как уже отмечалось выше, фибрилляция желудочков протекает так же, как полная остановка сердца, поэтому симптомы будут аналогичны таковым при асистолии:

  • В первые же минуты наступает потеря сознания;
  • Не определяется самостоятельное дыхание и сердцебиения, невозможно прощупать пульс, резкая гипотония;
  • Распространенное синюшное окрашивание кожи;
  • Расширение зрачков и потеря их реакции на световой раздражитель;
  • Тяжелая гипоксия может стать причиной судорожного синдрома, самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Фибрилляция желудочков застает больного врасплох, предугадать время ее появления невозможно даже при наличии явных предрасполагающих факторов со стороны сердца. Вследствие полного прекращения тока крови уже через четверть часа пострадавший теряет сознание, к концу первой минуты с начала пароксизма фибрилляции происходят тонические судороги, начинают расширяться зрачки. Ко второй минуте пропадают самостоятельное дыхание, пульс и сердцебиение, артериальное давление определить невозможно, кожа приобретает синюшный цвет, заметны набухание шейных вен, одутловатость лица.

Симптоматика и методы диагностики

Указанные признаки фибрилляции желудочков характеризуют состояние клинической смерти, когда изменения в органах носят обратимый характер, а пациента еще возможно оживить.

К концу первых пяти минут аритмии начинаются необратимые процессы в центральной нервной системе, которые предопределяют в конечном итоге неблагоприятный исход: клиническая смерть переходит в биологическую при отсутствии реанимационных мероприятий.

Клинические признаки остановки сердца и внезапной смерти могут косвенно указывать на вероятность фибрилляции желудочков, но подтвердить это состояние можно только с помощью дополнительных способов диагностики, главным из которых считается электрокардиография. Преимуществами ЭКГ считаются быстрота получения результата и возможность ее проведения вне лечебного учреждения, поэтому кардиограф — обязательный атрибут не только реанимационных, но и линейных бригад скорой помощи.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ обычно без труда распознается врачом любой специальности и фельдшером неотложной помощи по характерным признакам:

  1. Отсутствие желудочковых комплексов и каких бы то ни было зубцов, интервалов и т. д.;
  2. Регистрирация так называемых волн фибрилляции с интенсивностью 300-400 в минуту, нерегулярных, разнящихся по продолжительности и амплитуде;
  3. Отсутствие изолинии.
Симптоматика и методы диагностики

фибрилляция желудочков на ЭКГ

фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

В зависимости от величины волн беспорядочных сокращений различают крупноволновую фибрилляцию желудочков, когда сила сокращений превышает 0,5 см при записи ЭКГ (высота волн более одной клеточки). Этот тип характеризует начало аритмии и первые минуты ее течения.

По мере истощения кардиомиоцитов, нарастания ацидоза и метаболических расстройств крупноволновой тип аритмии переходит в мелковолновую фибрилляцию желудочков, которая, соответственно, характеризует худший прогноз и большую вероятность асистолии и смерти.

Видео: фибрилляция желудочков на кардиомониторе

Симптоматика и методы диагностики

Достоверные признаки фибрилляции желудочков позволяют незамедлительно приступить к целенаправленному лечению именно этого типа аритмии — дефибрилляция, введение антиаритмиков параллельно с реанимационными действиями.

Читайте также:  Аритмия сердца – что это такое, и как лечить?

Осложнением непосредственно фибрилляции желудочков можно считать асистолию, то есть полную остановку сердца, и смерть как в результате отсутствия или неадекватной реанимации, так и при ее неэффективности у пациентов в тяжелом состоянии.

При успешном возвращении к жизни часть больных может столкнуться с последствиями интенсивной терапии — пневмония, переломы ребер, ожоги от действия электрического тока. Частым осложнением служит поражение ткани головного мозга с постаноксической энцефалопатией. В самом сердце тоже возможны повреждения в момент восстановления кровотока после ишемического периода, которые проявляются другими видами аритмий и возможным инфарктом.

Кардиомиопатия

Существуют заболевания, которые поражают ткани сердечной мышцы и нарушают способность сердца качать кровь или нормально расслабляться. К ним относится кардиомиопатия. Некоторые симптомы кардиомиопатии включают:

  • затрудненное дыхание или одышку;
  • усталость;
  • отек ног, лодыжек и ступней;
  • воспаление в области живота или шеи;
  • аритмию;
  • шумы в сердце;
  • головокружение. 

Факторы, которые могут увеличить риск развития кардиомиопатии:

  • сахарный диабет;
  • заболевание щитовидной железы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт;
  • высокое кровяное давление;
  • вирусные инфекции, которые поражают сердечную мышцу;
  • клапанная болезнь сердца;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • семейная история кардиомиопатии.

Сердечный приступ вследствие закупорки артерии может остановить кровоснабжение в определенных областях сердца. В конце концов, сердечная мышечная ткань в этих областях начнет умирать. Гибель сердечной мышечной ткани может также произойти, когда потребность сердца в кислороде превышает предложение кислорода. Это вызывает выброс сердечных белков, таких как тропонин, в кровоток.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Оболочки сердца, которая держит орган в одном положении. Поражение структур приводит к тампонаде. То есть компрессии в результате скопления выпота.

Читайте также:  Берут ли в армию при синусовой аритмии сердца

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Стадии гипертрофии

Сердечная гипертрофия проходит три стадии:

  1. Начальную — с незначительным увеличением мышечной массы.
  2. Стадию компенсации — полноценное кровообращение в организме поддерживается за счёт утолщённой сердечной стенки, но её самой уже недостаточно имеющейся сосудистой сети, возникают первые явления кислородной недостаточности.
  3. Стадию декомпенсации — нарушение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к атрофии клеток; мышечные волокна замещаются жировой или рубцовой тканью, не способной к ритмичному сокращению; происходит застой крови в сердечной камере, развивается сердечная недостаточность.

Если патология соответствует двум первым стадиям, то можно обойтись без медикаментозной терапии.

  1. Упорядочить чередование труда и отдыха.
  2. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  3. Избегать стрессовых ситуаций.
  4. Бороться с излишним весом.

Очень важно придерживаться здоровой диеты:

  • ограничить употребление поваренной соли;
  • отказаться от сдобной выпечки, конфет, газированных напитков;
  • жирную, жареную, острую, копчёную пищу заменить на паровую;
  • избегать животных жиров, заменяя их растительными;
  • ежедневно употреблять фрукты, овощи и нежирную кисломолочную продукцию;
  • включать в рацион как можно чаще нежирную рыбу и морепродукты.

Особого внимания заслуживают физкультурные упражнения: с одной стороны — чрезмерное увлечение фитнесом, особенно с силовыми нагрузками, может оказаться вредным, с другой стороны — гиподинамия ведёт к ожирению, сахарному диабету, ослаблению сердечной мышцы.

Правильным решением будет умеренная спортивная нагрузка не менее одного часа три раза в неделю — йога, стрейч, пилатес.

Медикаментозная терапия

В декомпенсированной стадии с выраженной сердечной недостаточностью бывает необходим приём лекарственных препаратов. Их арсенал велик, назначения должен делать только врач — с учётом всего комплекса заболеваний, сопутствующих гипертрофии левого желудочка.

Народные средства (настойки ландыша, чеснока, отвары зверобоя, багульника, пустырника) можно применять только по согласованию с лечащим врачом. При самостоятельном приготовлении настойки ландыша, отвара багульника есть опасность увеличения дозы, лучше пользоваться аптечными препаратами. Народные средства не могут заменить лекарственные препараты в третьей стадии гипертрофии.

Стадия декомпенсации требует оформления временной или постоянной инвалидности. Может быть рекомендована смена труда.

Хирургическое лечение

В тяжёлых случаях, когда велика вероятность возникновения инсульта или инфаркта, проводится оперативное вмешательство. Суть его сводится к иссечению деформированного участка сердечной стенки.

Чем раньше начато лечение, тем легче будут последствия гипертрофии:

  • отступают стенокардия и аритмии;
  • реже возникают гипертонические кризы;
  • повышается качество жизни;
  • человек возвращается к привычной работе;
  • исчезают признаки кислородной недостаточности тканей.

При запущенной гипертрофии левого желудочка возможен инфаркт. Первый приступ заканчивается смертельным исходом в 4% случаев, а повторный — уже в 8-10%.

Профилактикой сердечной гипертрофии является здоровый образ жизни.

Диагностика

Такое заболевание можно выявить во время планового медицинского осмотра. Наиболее часто его диагностируют у спортсменов, которые проходят тщательное обследование минимум раз в год.

Аномалию можно заметить при проведении Эхо КГ – исследования всех камер сердца с помощью УЗИ-аппарата. Эту диагностическую процедуру назначают больным гипертонией, а также тем, кто пришел с жалобами на одышку, головокружение, слабость и боли в грудной клетке.

Если на Эхо КГ выявили утолщение стенки левого желудочка – пациенту назначают дополнительное обследование для установления причины заболевания:

Диагностика
  • измерение артериального давления и пульса;
  • ЭКГ;
  • дуплексное сканирование аорты (исследование сосуда с помощью ультразвука);
  • доплеровскую эхокардиографию (разновидность Эхо КГ, которая позволяет узнать скорость тока крови и его турбулентность).

После выявления причины гипертрофии назначают лечение основного заболевания.

Осложнения

Чтобы понять всю серьезность проблемы, стоит рассмотреть возможные патологии, которые развиваются на фоне миокардита.

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в миокарде. Провоцирует деформацию и нарушение работы клапанов, значительно ухудшает сократительную способность сердца, его проводимость.

Хроническая сердечная недостаточность – сердечная мышца не может прокачивать кровь в должном объеме, в результате чего все без исключения органы и ткани испытывают кислородное голодание, нехватку питательных веществ. ХСН всегда приводит к инвалидности, в тяжелых случаях – к летальному исходу.

Парк - ресурс о здоровье