Аритмия: что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечение

Кто из людей хотя бы раз не сталкивался с перебоями в работе сердца? Сердце бьется с самого рождения человека до самой его смерти, без покоя и отдыха. И если другие органы в той или иной степени могут отдохнуть, то сердцу это непозволительно. Конечно же, после такой напряженной работы случаются с ним и перебои в работе – это аритмии.

Реферат: Нарушения ритма сердца

+1

Реферат: Нарушения ритма сердца

Похожие материалы:

Реферат: Нарушения ритма сердца
    Реферат: Нарушения сердечного ритмаСкачать бесплатно реферат: «Нарушения сердечного ритма»
    Основы практической электрокардиографии — Зюзенков М.В. — 1998 годСодержание книги: Электрофизиологические основы электрокардиографии. Техника и методики регистрации ЭКГ. Нормальная ЭКГ. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков. ЭКГ при нарушениях ритма сердца. ЭКГ при нарушениях функции автоматизма сердца.
    Нарушения ритма и проводимости сердца — Янушкевичус 3.И., Бредикис Ю.Ю., Лу …Описание: Книга написана коллективом авторов, представляющих каунасскую школу кардиологов и кардиохирургии. Изложены современные взгляды на электрофизиологические механизмы генеза, этиологию, клинику, электрокардиографическую диагностику
    Электрокардиография (ЭКГ) — Мурашко В.В., Струтынский А.В. — 1998 год — 313 …В учебном пособии Электрокардиография — Мурашко В.В., Струтынский А.В. с современных позиций рассмотрены изменения электрокардиограммы при нарушениях функций автоматизма, возбудимости и проводимости, при гипертрофии предсердий и желудочков, а также при
    Презентация: Нарушения сердечного ритмаПлан: Определение Причины аритмий и нарушений проводимости Классификация нарушений ритма Клиника аритмий Экстрасистолия Пароксизмальная тахикардия Мерцание (фибрилляция) предсердий Трепетание предсердий Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
    Азбука ЭКГ — Зудбинов Ю.И. — 2003 год — 160 с.Описание: Эта книга адресована студентам-старшекурсникам медицинских институтов, академий и университетов, субординаторам, врачам-интернам, специализирующимся по терапии, начинающим практическим врачам. Принцип изложения книги — это краткость,
    Аритмии сердца. Руководство для врачей — Кушаковский М.С. — 1992 год — 524 …Подзаголовок книги: Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение. В руководстве с учетом последних достижений электрофизиологии сердца представлены причины и механизмы развития аритмий и блокад
    Аритмии сердца: современные методы диагностики и лечения — Нестеров Ю.И., Л …В учебном пособии рассматриваются вопросы анатомии и физиологии проводящей системы сердца, дана современная классификация нарушений ритма и антиаритмических препаратов, подробно освещены методы диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца.
    Реферат: Аритмии: классификация, патогенез, лечениеАРИТМИЯ — это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся:  изменением частоты,  регулярности,  источника возбуждения сердца,  нарушением проведения импульсов. Все нарушения ритма делятся на: — Нарушения функции
    ЭКГ для врача общей практики — А. Л. Сыркин — 2007 годВ книге изложены основы анализа ЭКГ и его значение при основных заболеваниях сердца и синдромах: нарушениях ритма сердца, проводимости, ишемии и инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, мио- и перикардитах и т.д. Представлены ЭКГ при
Реферат: Нарушения ритма сердца

Просмотров: 14249

Реферат: Нарушения ритма сердца

Основные механизмы аритмий

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Читайте также:  Тампонада сердца: как избежать и вылечить?

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография»,

Потенциал действия кардиомиоцитов

Каналопатия: электрическая болезнь миокарда

содержание

Читайте также:  Лимфостаз нижних конечностей: чем грозят отеки ног?

В кардиологии примерно с середины ХХ века существует собирательное понятие «кардиомиопатия», объединяющее различные (и разнородные) нарушения сердечной деятельности, этиопатогенез которых не вполне ясен и требует дальнейших исследований.

По мере накопления новых научных данных представления о механизмах формирования и развития таких нарушений постоянно дополняются, уточняются и проясняются.

Соответственно, на международных кардиологических форумах периодически принимаются новые классификации кардиомиопатий, включающие более точные их определения и дифференциально-диагностические критерии (основанные на клинике, этиологии, изменениях на ЭКГ и пр.).

Сравнительно недавно было введено понятие «канальной кардиомиопатии» (кардиомиопатия ионных каналов или, кратко, каналопатия), которое также является собирательным и отражает общую суть нескольких специфических, ранее неясных расстройств сердечной деятельности.

В отличие от многочисленных нарушений «механики» миокарда (различные растяжения, сужения, аномальные сообщения между внутренними структурами), каналопатии обусловлены нарушениями «электроснабжения» на клеточном или, вернее, молекулярном уровне.

Отсюда еще одно синонимическое название каналопатий: электрические болезни миокарда.

Под «каналом» в данном случае понимается механизм прохождения сквозь клеточные мембраны положительно заряженных ионов калия и натрия. Этот своеобразный биоэлектрический ток в активных клетках сердечной мышцы должен строго соответствовать своим природным нормативным параметрам, иначе в ритмичной насосной деятельности миокарда могут возникнуть серьезные флюктуации.

В свою очередь, нарушения проводимости трансмембранных ионных каналов могут быть обусловлены различными причинами, однако большинство известных на сегодняшний день расстройств такого рода, – синдромы удлиненного и укороченного Q-T-интервала, синдромы Бругада и Ленегре, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия и т.п., – являются врожденными и генетически обусловленными: в их основе лежат мутации гена, «отвечающего» за электропроводные свойства белка клеточных мембран.

В свою очередь, открытым и остро актуальным остается вопрос о мутагенных факторах, факторах риска и возможных мерах профилактики, которых в настоящее время не существует.

и диагностика

Каналопатия: электрическая болезнь миокарда

В некоторых случаях известный науке феномен лишь условно можно считать патологическим или аномальным, поскольку он проявляется только индивидуальными отклонениями от среднестатистических анатомических, биохимических или электрометрических показателей (напр., на ЭКГ).

Однако термин «каналопатия» (и любой другой диагноз с корневым окончанием «-патия», пусть даже этиологически неуточненный) заведомо предполагает наличие клинически значимых функциональных нарушений.

В группе «электрических болезней миокарда» такие нарушения представляют собой весьма серьезную симптоматику по типу тахиаритмий, приступов головокружений, синкопальных состояний. Более того, как показывают результаты последних исследований, множество (если не большинство) случаев т.н.

внезапной остановки сердца, – ранее совершенно необъяснимых, – обусловлено именно нарушениями электролитного баланса вследствие той или иной каналопатии.

Следует отметить, что нарушения трансмембранной проводимости ионов натрия и калия могут стать причиной не только кардиологической патологии; напротив, нарушения электрохимических процессов в миокарде зачастую являются лишь частью более общей, системной дисфункции. Например, в неврологическом плане каналопатия может обусловливать парезы и параличи конечностей, эпилептические припадки и другую нейромышечную патологию.

Читайте также:  Классификация и формы фибрилляции и трепетания предсердий

Из перечисленных выше вариантов сердечной каналопатии часть может быть диагностирована клинически и электрокардиографически, а часть поддается диагностике очень трудно.

Необходим тщательный анализ всего массива клинических, анамнестических и диагностических данных во всей полноте их взаимосвязей.

Как видно из вышесказанного, от врача также требуется информированность в самых актуальных вопросах, открытиях, исследованиях современной кардиологии.

Этиопатогенетической терапии каналопатий, как и надежной их профилактики, пока нет: понадобится какое-то время, чтобы научно-исследовательский сегмент медицины разработал подходы к лечению этой недавно проясненной патологии.

На сегодняшний день основные усилия направляются на предотвращение наиболее грозного проявления каналопатий: внезапной остановки сердца с летальным исходом. Однако в этом плане более-менее надежным способом является лишь имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

В некоторых случаях назначают бета-адреноблокаторы, однако медикаментозная поддержка не способна снизить риск внезапной остановки сердца до приемлемого уровня, а в некоторых случаях (при синдроме Бругада, например) является практически бесполезной.

Патогенез развития аритмий

Патогенез аритмий включает в себя смену пейсмейкера. В норме водителем ритма в сердце является синоатриальный узел, который генерирует импульсы с частотой 50-60 импульсов в минуту. Под воздействием различных факторов главным в сердце может стать атриовентрикулярный узел, пучек Гиса, или непосредственно предсердия или желудочки.

Второй механизм возникновения аритмии включает в себя два условия: нормального водителя ритма (синоатриальный узел), но поврежденные или дополнительные проводящие пути. В результате этого, узел генерирует нормальное количество импульсов, но они не могут пройти из-за возникшего на их пути блока, или проходят по дополнительным путям, которые сформировались внутриутробно, но проиннервировать сердце не в состоянии.

Патогенез развития аритмий

Третий механизм аритмий заключается в том, что синоатриальный узел генерирует либо импульсы с большей частотой, чем нужно, либо с меньшей. И в первом, и во втором случае будет наблюдаться блокада, так как при большем количестве импульсов, атриовентрикулярное соединение, через которое они проходят, задержит их.

Проще говоря, патогенез нарушений сердечного ритма и проводимости включает неправильное формирование импульса, патологию его проведения или комбинацию этих факторов. Брадиаритмии развиваются вследствие снижения функционирования внутреннего водителя ритма или блокады в проведении импульсов (в частности – в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса). Большинство тахиаритмий вызваны механизмом re-entry (круговая циркуляция импульса по миокарду), некоторые из них являются следствием увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Эксперт портала, врач первой категории Невеличук Тарас.

Парк - ресурс о здоровье